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腔隙性脑梗死与分支动脉粥样硬化病 [复制链接]

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(综述节选)

 年,Caplan把脑深部小梗死的发病机制分为4类:(1)由于脂质透明样变或纤维玻璃样变所引起的穿支动脉终末部分病变,即临床上常说的腔隙性脑梗死(LI);(2)颅内外载体动脉病变:由于发出穿支动脉的载体动脉狭窄或闭塞导致穿支动脉供血区低灌注或动脉-动脉的栓塞,即大动脉粥样硬化性脑梗死(LAI);(3)心源性栓塞;(4)主干动脉分出穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化病变,引起管腔狭窄或闭塞。第4种机制强调了主干动脉与穿支动脉结合部的动脉粥样硬化,并非远隔部的颅内外血管的动脉粥样硬化,也不同于小动脉广泛脂质透明样变性所形成的腔隙性梗死。由于狭窄或闭塞部位位于穿支动脉的入口处或起始部,所以梗死灶往往超出了腔隙性梗死的范围,形成巨大腔隙,即所谓的分支动脉粥样硬化病(BAD)。既然二者都属于穿支动脉病变,那么,如何来区分LI和BAD呢?本文就这两种病的概念、发病机制、临床表现、诊断标准及治疗等方面的异同点做一综述如下。

1.LI

1.1LI的概念LI起源于法语的LaLacune。年德国学者Dechambre描述了病理学上的腔隙,系指脑深部小梗死在恢复过程中贮满液体的小腔隙。LI是长期高血压、糖尿病等引起的小动脉硬化,进而导致的一种特殊类型的脑血管病,是指脑深部直径在15~20mm以下的缺血性小梗死灶,多在2~15mm之间,而15~20mm是腔隙的最大限度,发病率约占缺血性脑卒中的25%。

1.2LI的危险因素高血压是本病的直接原因,糖尿病、脂代谢障碍亦可引起本病,糖尿病引起的微血管病变及血液高凝状态是LI的独立危险因素。心脏及颈动脉粥样硬化斑块破裂所致的栓子脱落也可造成LI。年龄亦是LI的危险因素,60岁以上LI多见,45岁以上,年龄每增加10岁,其LI的危险性增加约1倍。

1.3LI的病理机制 Fisher观察到,一般情况下管径为40~um的血管,其肌层和弹力层可被胶原蛋白和玻璃样变性物质置换,即所谓的“脂质透明样变性”;管径为~um的血管存在微动脉粥样斑块。

1.4LI的临床表现本病大多数急性或亚急性起病,出现轻偏瘫,构音障碍等局灶神经功能受损的体征;也有少数患者无临床受损体征,或者仅表现为头疼、头晕、弥漫性白质疏松。Fisher自年以来通过大量病理学和临床研究,归纳出21种LI。根据Fisher分类法,较多见的类型主要为以下五种:(1)纯运动性轻偏瘫;(2)纯感觉性卒中;(3)共济失调性轻偏瘫;(4)构音障碍-手笨拙综合征;(5)感觉运动性卒中。

1.5LI的影像学特征(1)CT梗死灶最大直径<15mm,可为多发性;(2)病灶仅限于大脑深部和脑干等穿支动脉供血的单个区域,多见于壳核(约占1/3),其次是脑桥、丘脑、尾状核、内囊后肢和放射冠。

1.6LI的治疗LI的治疗基本上与脑梗死相似,主要是加强病因治疗,有效控制血压、血糖、血脂及心脏病,预防复发。

2.BAD

2.1BAD的概念穿支动脉入口处动脉粥样硬化性狭窄或闭塞所致脑梗死称为BAD。穿支动脉起始部或开口部闭塞的机制有:(1)主干动脉的粥样硬化斑块直接堵塞分支动脉入口;(2)主干动脉的粥样硬化斑块向分支动脉延伸;(3)分支动脉起始部发生粥样硬化斑块。

2.2BAD的危险因素BAD与LI在年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、饮酒、吸烟等危险因素方面无显著性差异。

2.3BAD的发病率通常认为BAD和皮质下梗死具有明显的相关性,该皮质下梗死仅限于由主干动脉以直角形式发出的一个孤立的分支动脉或少数穿支动脉区域,其发病率并不低。Kwan等在一项包含个缺血性卒中的患者的研究中报道,BAD例,占40%;大动脉粥样硬化病(LAD)例,占33%;LI为例,占27%。

2.4BAD的临床表现BAD型脑梗死在临床上多表现为腔隙性综合征的症状。好发部位主要在大脑前、中、后动脉以及基底动脉所发出的穿支动脉,如Heubner动脉(大脑前动脉的分支)、豆纹动脉(大脑中动脉的分支)、脉络膜前动脉(颈内动脉的分支)、丘脑穿动脉(大脑后动脉的分支)、丘脑膝状体动脉(大脑后动脉的分支),以上统称为幕上型BAD;脑桥旁正中动脉及短回旋支(基底动脉的分支)称为幕下型BAD。目前,只有豆纹动脉及脑桥旁正中动脉区域的脑梗死因其独特的影像学特征在临床上能够识别,且以幕下型BAD中脑桥旁正中动脉供血区的脑梗死研究较多。

研究认为,进展型脑梗死可能是由于梗死灶水肿形成,穿支动脉口的粥样斑块进行性延伸,进行性血栓形成阻塞了邻近多个小穿支动脉等原因所致,并且认为在最终的穿支动脉入口处的狭窄或闭塞的形成中,血小板或血小板纤维斑块扮演着重要角色,经常引起TIA或进展型卒中。Yamamoto等基于以往的研究认为,幕下型BAD呈现出进展型运动障碍,往往仅具有轻度的椎-基底动脉粥样硬化改变,故该机制被推断为主要是血流灌注减少、分支动脉开口处粥样硬化损伤、粥样硬化产生的栓子播散等。Nakase等对99例BAD和LI患者进行研究发现,与LI组比较,进展型卒中在BAD组更普遍;低密度脂蛋白≥mg/dl是幕上BAD进展的主要危险因素,而年龄是幕下BAD进展的最主要的危险因素。

2.5BAD的影像学特征豆纹动脉灌流区域位于基底节,内囊,放射冠的外侧,由下方向上呈扇形扩展,其MRI特征为轴位断层显示豆纹动脉供血区呈连续3~5个层面的斑点状长T1、长T2信号,冠状位可见纵长形似“逗号”样的“巨大腔隙梗死灶”。脑桥旁正中动脉是由脑桥腹侧的基底动脉直接发出的,其影像学特征为脑桥深部梗死灶延伸至脑桥腹侧表面,从而在MRI上可见梗死灶与脑桥腹侧表面相接。

3.总结

综上所述,LI和BAD具有本质的区别,但是二者的病因、病理生理机制很多还处于假说阶段,诊断、治疗等诸多方面还存在争议,随着医学影像学的发展,尤其借助高分辨率MRI等手段,会为二者的诊断和防治措施提供更多的理论,并指导临床获得更好的诊疗效果。

(来源:临床神经病学杂志年第28卷第2期:~;本网节选)

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